肝纖維化動物模型
模型概述：
1. 任何可引起肝損傷的因素長期、反復作用于肝臟，均可產生肝細胞變性、壞死，繼而肝細胞再生和纖維組織增生，導致肝纖維化。

2. 已有化學性損傷、免疫性、生物學、酒精性和營養(yǎng)性肝纖維化模型。每種方法因致病因素不同，給藥途徑不同，產生肝硬化的機理、纖維化出現早晚、穩(wěn)定性、出現率、重復性及機體自然患病過程相似程度等都不盡相同。

肝纖維化動物模型造模方法：
1.免疫法：
免疫性肝纖維化產生的機理是Ⅲ型變態(tài)反應引起，白蛋白和血清的大分子物質，作為異種抗原進入大鼠體內后，刺激其產生相應的抗體，當抗原再次進人機體后抗原抗體結合，形成抗原—抗體免疫復合物(IC)，抗原的反復、長期刺激，過量的免疫復合物來不及被清除，沉積于肝臟的血管壁內外，引起血管炎，造成肝損傷。反復導致肝細胞變性、壞死，再生，纖維增生等變化，最后發(fā)展為肝纖維化、肝硬化。

動物選用雄性Wistar大鼠，體重130g左右。取豬血清0.5ml，腹腔內注射，每周2次，共8次(豬血清的制備：取新鮮豬血，離心制血清，濾過除菌，分裝放低溫冰箱備用)。

評價:
大鼠第3周出現肝細胞變性、壞死，第4周增生的膠原纖維形成纖維束，從中央靜脈到門管區(qū)之間相互伸延，發(fā)生纖維化。

肝纖維化動物模型特點：
①肝纖維化出現早，出現率高；
②動物整體損傷輕微，毛發(fā)、生長情況正常；
③纖維化組織中大量膠原增生，Ⅲ、Ⅳ型前膠原mRNA增多。

慢性活動性肝炎患者循環(huán)免疫復合物多為陽性，豬血清模型可用于慢性肝炎所致肝纖維化的研究，對于研究免疫復合物的形成，沉積和清除及對于防治免疫損傷性肝纖維化有效藥物的篩選，具有意義。